Атрофия

Атрофия (греческое atrophia отсутствие пищи, увядание) - процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Каково лечение атрофии мышц?

Атрофия мышц имеет лечение, которое может варьироваться в зависимости от причины. Упражнения, такие как бодибилдинг, лучше всего подходят для борьбы с этой проблемой. Основными причинами мышечной атрофии являются. Недостаток использования: когда член подан, например, атрофия мышц из-за неиспользования. Потеря мышечной массы может быть легко обнаружена после удаления штукатурки и сравнения со здоровой противоположной конечностью. Старение: атрофия мышц с последующим уменьшением мышечной массы увеличивается с возрастом и является частью процесса естественного старения; Гормональные стимулы: у мужчин низкий уровень тестостерона вызывает атрофию мышц, поскольку этот гормон действует непосредственно на поддержание мышц. Недостаточное питание: отсутствие белков или углеводов в рационе приводит организму потреблять собственные мышцы тела для энергии и белки, которые должны поступать из пищи. Потеря иннервации: травмы головного мозга, спинного мозга или периферических нервов могут вызывать атрофию мышц. Одним из примеров является атрофия спинного мозга, наблюдаемая у пациентов с параплегией или квадриплегией. Результатом является потеря мышечной массы. . Лечение мышечной атрофии имеет в качестве основной цели провоцировать мышечную гипертрофию, то есть обратный эффект атрофии.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Атрофия мышц: лечение методом Бубновского

В то время как при атрофии мышцы уменьшаются, при гипертрофии мышца увеличивается по размеру, и она приобретает прирост мышечной массы. Таким образом, лечение может включать. Физиотерапия или бодибилдинг: лучший способ повысить мышечную гипертрофию - увеличить нагрузку на вес с помощью упражнений по весу и весу. Если они не работают правильно и хорошо конъюгированы с пищей, упражнения могут вызвать еще большую потерю мышечной массы. Электростимуляция: когда атрофия возникает при потере иннервации, как при атрофии спинальной мышцы, лечение проводят электростимуляцией. В этом случае, поскольку пациент не может выполнить добровольное сокращение мышц, электрический ток используется для сокращения мышц. Правильное питание: помимо упражнений и электростимуляции важно иметь сбалансированную диету с адекватным и пропорциональным потреблением углеводов и замена белкового гормона: может быть указано, если атрофия связана с низкими уровнями тестостерона. Однако важно иметь руководство профессионала. . Атрофию мышц можно диагностировать врачом общей практики или семейным врачом, который может указать наиболее подходящее лечение или обратиться к другому специалисту, когда это необходимо.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофии краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, нанример атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Слово атрофия имеет грамматическую классификацию, являющуюся женским существительным. Это слово имеет 7 букв, среди них - гласные и согласные. Более того, указанное слово делает обозначение остановки или уменьшения в развитии части тела. Слово атрофия происходит от атрофии греческого атрофа, «без питания». В биологических терминах происходит значительное уменьшение размера куска клеток и органов из-за потери клеточной массы. Атрофические клетки показывают снижение функции, но не мертвы. В связи с вышеизложенным можно потребовать, чтобы совершенный клеточный метаболизм зависел не только от эффективного вклада питательных веществ, но и от их адекватного использования; это возможно только тогда, когда клетки живут в идеальной среде для морфологической и функциональной структуры.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофий относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Морфологическая структура клетки определяется средой, в которой она находится, поэтому различные типы клеток организма реагируют на адаптацию жизни к хорошо определенному во внешних условиях, дифференциация клеток представляет собой экстернализацию скрытой адаптации, накопленной до миллионы поколений.

Кроме того, любые изменения морфологического характера клеток могут влиять на изолированные клетки или их группы, следовательно, на изменение всей ткани. Все стимулы, которые могут действовать в клетке, являются действительно функциональными стимулами, когда они выходят за пределы физиологических пределов, которые могут нанести вред клетке, чтобы отменить жизненно важные процессы или вызвать значительные регрессивные изменения. Кроме того, можно сделать вывод, что атрофия является выражением морфологической и функциональной структурной регрессии клетки или ткани.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофия внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к местной атрофии, и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Это приобретенный дефицит, который подразумевает существовавшую ранее и нормальную гистическую клетку, и по этой причине необходимо дифференцировать от гипоплазии, аплазии и агенеза. В этом же смысле его следует отличать от зла, которое подразумевает структурное сокращение органа или его части из-за некротического разрушительного процесса, и в этом случае происходит массивная гибель клеток; как в случае заболеваний, упомянутых выше. Как уже упоминалось, атрофия ткани или органа интерпретируется как морфологическое и функциональное снижение клеточных составляющих единиц как по количеству, так и по объему.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических, узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода. К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофии от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Наконец, в общей популяции большинство случаев атрофии мышц вызвано бездействием. Люди, у которых есть сидячая работа, а также пожилые люди, которые не очень активны, могут потерять мышечный тонус и развить значительную атрофию; Однако этот тип атрофии может быть отменен с энергичными упражнениями. Люди, которые прикован к постели, могут иметь значительную потерю мышечной массы; как и у астронавтов, свободных от гравитационного притяжения Земли, может развиться снижение мышечного тонуса и декальцификация кости в дополнение к невесомости.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофии от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается - развивается гидронефроз. Аатрофии от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь к полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.

В микроскопическом проявлении можно выделить три типа атрофии: простую атрофию, атрофию в числе дегенеративных атрофий. Простая атрофия - уменьшение объема компонентов, что приводит к сокращению мышц или усадке тканей и органов. Эта атрофия является наиболее распространенной и затрагивает самые дифференцированные клетки. Это можно увидеть при длительном голодании почти во всех тканях тела и особенно в мышечной ткани. Атрофия числа - уменьшение количества клеток; обычно поражает ткани нестабильными элементами.

В свою очередь, дегенеративная атрофия - это заболевание, которое вызывает потерю функции по отношению к органу. Следующие слова являются синонимами атрофии; распад, истощение. Следующие слова являются антонимами атрофии: растяжение. После того, как был подтвержден мускульный атрофию уровня один, игрок был удален.

Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует и процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например печени, п нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента - липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.

Одной из основных патологий у людей, страдающих от инсульта, является атрофия мышц. С атрофией вы стали очень слабыми, и на данный момент вы просто прикован к постели. По мере того, как вы становитесь старше, изменяется состав тела: увеличивается жировая масса и уменьшается масса тела. Физические качества также уменьшаются и особенно сильны.

Уменьшение мышечной массы с возрастом. Это очень важно с 45-летнего возраста и, в частности, среди малоподвижных людей. По оценкам, 5% потери мышечной массы в течение десяти лет, начиная с 40 лет, с увеличением потерь через 65 лет. Таким образом, старение влияет на метаболизм с большой усталостью, а также уменьшением сопротивления костно-мышечной системы. К счастью, целенаправленная и целенаправленная физическая активность может остановить этот процесс.

В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, напр., при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, например печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия).

Таким образом, известный своим эффектом уменьшения мышечной массы и, следовательно, силы, саркопения по-прежнему является гериатрическим синдромом, связанным со старением, а также «функциональными изменениями, которые возникают из-за этого». Это явление может быть ускорено за счет недоедания и возможной болезни, но также и сидячего образа жизни.

Влияния физической активности

Уменьшение силы, таким образом, было бы следствием саркопении. Превращая тело в ограничения, физическая активность стимулирует адаптацию, такую ​​как синтез костной и мышечной ткани, а также нервозность, что задерживает старение. Эти адаптации меньше на 45, чем в возрасте 20 лет, из-за краха уровня гормона роста и уровня тестостерона. Поэтому необходимо ожидать более низких и низких результатов.

Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы - процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

Поэтому физическая активность в различных формах должна стимулировать мускулатуру и ее развитие попеременно по объему и силе, а также сердечно-респираторные и нервные функции. Даже в пожилом возрасте физическая активность оказывает положительное влияние на здоровье субъекта. Это ограничивает увеличение жировых отложений и является профилактическим фактором сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний. Тем не менее, речь не идет о максимальных усилиях по скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой системе.

Действительно, ослабленные структуры могут уступить дорогу. Помимо того, что они рискованны, такие интенсивные усилия не нужны для стимулирования требуемых адаптаций. Соблюдая эти ограничения, все физические действия по поддержанию и фитнесу, а также мероприятия на свежем воздухе могут помочь отсрочить саркопению и ее динапсию. Другие важные рекомендации потребуют.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину - полным ее разрушением с выпячиванием аневризмы под кожей; груди.

Избегать длительных изометрических сокращений, которые оказывают пагубное влияние на артериальное давление и суставной хрящ. избегайте наращивания мышц со значительным эксцентричным компонентом, который приведет к возникновению болей в теле. чтобы хорошо понять, что в определенный возраст необходимо ограничить появление этих болей, которые инициируют воспалительный процесс, таким образом, окислительный стресс, для которого возрастающий возраст, стареющий человек более чувствителен. избегать бодибилдинга при болях, потому что ферменты, участвующие в синтезе белка, становятся неэффективными в присутствии воспалительных реакций. избегайте длительных периодов остановки, которые способствуют нарушению мышечной недостаточности и, следовательно, воспалительным процессам во время выздоровления. Если физическая активность стимулирует адаптацию организма и метаболизм, они не могут возникать без необходимых питательных веществ.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

Смотри также Гипоплазия, Дистрофия клеток и тканей.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Поэтому для каждого приема пищи необходимо потреблять свежие фрукты и овощи и белковые продукты, то есть яйца, мясо, рыбу или импульсы. Вспомните о рационе, любой гипогликемии, приводит к потреблению мышечной ткани, как продемонстрировал Клод Бернард. В самом деле, в этом случае, чтобы сохранить свои энергетические запасы, организм деградирует белки, в том числе мышцы, используемые в качестве «топлива».

В связи с этим помните, что физическая активность также ограничивает непереносимость глюкозы резистентностью к инсулину. Мышечное старение отвечает за изменения в функции мышц, которые приводят к риску случайного падения, которое является основой метаболических патологий у пожилых людей.

АТРОФИЯ (греческий atrophia отсутствие пищи, увядание) - процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов. Однако явления атрофии не всегда относятся к патологическим. Некоторые органы в определенном возрасте подвергаются атрофическим изменениям в связи с возрастным ослаблением их функций. Такая физиологическая атрофия (возрастная инволюция) наблюдается, например, в зобной железе, в яичниках и молочных железах. При старческой атрофии как физиологическом явлении наблюдаются истончение и потеря эластичности кожи, разрежение губчатого и истончение компактного вещества костей (остеопороз), уменьшение размеров внутренних органов и головного мозга, сопровождающееся уменьшением толщины мозговых извилин. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и некоторыми качественными особенностями. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции в связи со снижением активности цитоплазматических ферментов. В зависимости от причины, вызывающей атрофию, различают: 1) нейротическую атрофию; 2) функциональную атрофию; 3) гормональную атрофию; 4) атрофию от недостаточного питания; 5) атрофию в результате воздействия физических, химических и механических факторов.

Нейротическая атрофия развивается при травматическом или воспалительном разрушении нервных проводников между органом и нервной системой, а также при разрушении нервных клеток. Она наблюдается в поперечнополосатых мышцах (рис. 1) при гибели двигательных нервных клеток передних рогов спинного мозга или при распаде периферических нервных стволов, например, при остром полиомиелите, прогрессирующей мышечной атрофии. При этом атрофия может также распространяться на кожу и кости.

Функциональная атрофия развивается вследствие снижения деятельности органа и обозначается как атрофия от бездеятельности. Вследствие недостаточной функции клеток имеет место ослабление или даже отсутствие стимулов, необходимых для поддержания на известном уровне процессов ассимиляции и диссимиляции в клетках бездействующего органа. Функциональная атрофия наблюдается в мышцах конечностей при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движение. К этой группе относятся: атрофия краев зубной лунки, лишенной зуба, атрофия всего альвеолярного отростка челюсти при отсутствии зубов, атрофия паренхимы поджелудочной железы при перевязке ее выводного протока, атрофия нервных стволов при прекращении проведения по ним специфического возбуждения, например, атрофия зрительного нерва после удаления глазного яблока.

Гормональная атрофия развивается вследствие нарушения деятельности желез внутренней секреции. К этой группе атрофии относятся: гипофизарная кахексия, развивающаяся в связи с недостаточностью функций гипофиза, тиреопривная кахексия, возникающая при понижении функции щитовидной железы. При последней развиваются дистрофические изменения в коже в форме слизистого отека.

Атрофия от недостаточного питания может быть общей и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при недостаточном или неполноценном питании, а также в результате глубокого нарушения обмена веществ. Кахексия наблюдается при тяжелых, истощающих болезнях (туберкулез, злокачественные новообразования, болезни органов пищеварения, голодание, хронические интоксикации, болезни эндокринной системы) и выражается нарастающим общим исхуданием и атрофией внутренних органов и мускулатуры. Известны случаи развития тяжелых форм истощения на почве поражения промежуточного мозга, так называемая церебральная кахексия. При кахексии любого происхождения постепенно снижается вес тела, уменьшается объем органов и клеток, некоторые органы (печень, сердце) принимают бурую окраску. Атрофические изменения при кахексии развиваются неравномерно: одни органы и ткани атрофируются сильнее, другие слабее. Позднее, чем в других органах, развиваются атрофические изменения в головном мозге, раньше всего в подкожной клетчатке, в поперечнополосатых мышцах. Местная атрофия от недостатка питания возникает вследствие сужения просвета артерий. Так, атеросклероз мозговых сосудов ведет к атрофии ткани головного мозга, атеросклероз сосудов почек - к их атрофии и сморщиванию (рис. 2). В основе атрофии лежит недостаточный приток крови, связанный с местными механическими причинами.

Атрофия в результате действия физических факторов возникает при воздействии на организм лучистой энергии, вызывающей особенно сильные атрофические изменения в коже, лимфатических узлах, яичках и яичниках.

К атрофии в результате действия химических факторов относятся атрофические изменения в щитовидной железе, вызванные применением йода.

К атрофии от воздействия механических факторов следует отнести атрофию от давления. Она наблюдается в случаях, когда какая-либо ткань оказывается под воздействием давящей силы, например, в кости при сдавлении ее опухолевым узлом или аневризматическим мешком.

Кости при этом истончаются и в них появляются углубления, узуры, образующиеся на участках наибольшего давления. Атрофия от давления наблюдается в почке при затруднении оттока мочи (закупорка просвета мочеточника камнем). Скопившаяся в лоханке моча давит на паренхиму почки, ткань почки атрофируется, функция постепенно прекращается -развивается гидронефроз. Атрофия от давления развивается в головном мозге при внутренней водянке, когда затрудняется отток цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Жидкость, скапливаясь в полостях желудочков, оказывает давление на ткань мозга, что ведет к ее истончению, а также к истончению костей черепа.


Наиболее чувствительной к недостатку питания в органе является паренхима, то есть специфические функционирующие элементы. Межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе атрофии, или даже увеличивается в объеме. При атрофии клетки паренхимы уменьшаются (рис. 3) прежде всего за счет уплотнения цитоплазмы, а затем и ядра, гибели цитоплазматических ультраструктур. При длительном воздействии повреждающего фактора клетка может совершенно исчезнуть; это приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток убывает и их количество. В клетках некоторых органов, например, печени, в нервных клетках, в мышечных волокнах, при атрофии происходит накопление в цитоплазме около ядер бурого жиро-белкового пигмента - липофусцина. Это придает органу бурую окраску, и в таких случаях говорят о бурой атрофии. Клеточные ядра при атрофии долго сохраняют нормальный вид и не уменьшаются в объеме, но потом постепенно сморщиваются и при гибели клеток исчезают в результате кариолиза. Иногда в мышцах, в печени, в почках наблюдается атрофическое размножение ядер как проявление своеобразного регенераторного процесса.


В некоторых органах (сердце, легкие) при атрофии уменьшается толщина стенок, полости же органа или уменьшаются, или расширяются. Последнее наблюдается, например, при эмфиземе легких, когда при атрофии и разрыве альвеолярных перегородок просвет альвеол значительно увеличивается, равно как и объем всего легкого. Консистенция органа при атрофии бывает плотная вследствие относительного преобладания в нем соединительнотканной стромы, не подвергающейся атрофии. Край атрофированного органа, напр, печени, приобретает кожистый характер и бывает заострен (рис. 4). Поверхность органа может быть или гладкой (гладкая атрофия), или же вследствие неравномерного распространения атрофического процесса становится зернистой (зернистая атрофия), что наблюдается при артериолосклерозе почек и циррозе печени. В мышцах при атрофии иногда значительно разрастается: межуточная жировая клетчатка (рис. 1), что приводит к ложному впечатлению об увеличении их объема (ложная гипертрофия). Такое заместительное, вакатное, разрастание иногда наблюдается вокруг атрофированного органа, например, почки, поджелудочной железы.

Атрофия до определенной фазы - процесс обратимый. Это можно наблюдать, например, при атрофии поперечнополосатых мышц, развивающейся при травме или полиомиелите. В далеко зашедших случаях атрофии, когда структура органа сильно нарушена, полное восстановление его не наступает.

При атрофии понижается функция органа. Так, атрофия железистых органов сопровождается уменьшением выделения секрета; при атрофии яичка отсутствует сперматогенез; атрофия поджелудочной железы ведет к нарушению обмена углеводов, жиров и белков и нарушению пищеварения. При атрофии от давления, например, аневризматического мешка на позвоночник, при наличии глубокой узуры процесс может осложниться сдавлением спинного мозга, а при давлении на грудину - полным ее разрушением и выпячиванием аневризмы под кожей груди.

В связи с тем, что атрофия развивается постепенно, некоторые ее виды можно распознать и предупредить на ранней фазе развития. При своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, наступает излечение с восстановлением структуры и функции атрофированного органа.

См. также Гипоплазия , Дистрофия , клеток и тканей.

Библиография: Аничков H. Н. и др. Об изменениях тканей после нарушения их иннервации, Арх. патол.,т. 10,№ 1, с. 3,. 1956; Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии, с. 148, Спб., 1905; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Ш а-п и р о Я. Е. Эндокринное и церебральное истощение, М.- Л., 1941; Hecht A., Lunsenaner K. u. Schubert E. Allgemeine Pathologie, S. 204, B., 1973, Bibliogr.; Heidenreich O. u. Siebe r t G. Untersuchungen an isoliertem, unverändertem Lipofuscin aus Herzmuskulatur, Virchows Arch. path. Anat., Bd 327, S. 112, 1955.